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肺動脈閉鎖ppt

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疑難病例討論 肺動脈閉鎖小講課 肺動脈閉鎖 肺動脈閉鎖(Pulmonary Atresia ,AP)是一組復雜的紫紺型先天性心臟病。根據有無VSD而分為PA/IVS和PA/VSD兩大類。二者的病理解剖、病理生理、治療方法和治療原則存在區別,因而大多數學者將其視為兩種獨立的疾病。 PA/IVS病理生理 室間隔完整多伴有右心室發育不良,右室壁很厚,三尖瓣口很;由于右心室為一盲腔,收縮時血液返回右心房;自右心室回到右心房的血液只能通過未閉卵圓孔或房間隔缺損而進入左心房。肺循環的血液來自動脈導管或體肺動脈側支循環。 PA/VSD病理生理 伴有室間隔缺損由于右心室和肺動脈之間沒有通道,左、右兩側心室的血液全部注入主動脈,肺循環的血液來自動脈導管或支氣管動脈。 PA/VSD臨床表現 臨床癥狀主要表現為不同程度的青紫和氣促。第一心音正常,第二心音單一,胸骨左緣下部可聞及收縮期雜音,但不超過3級。部分患者可聞及廣泛的連續性雜音。 PA/VSD特征 PA/VSD出生后一年病死率高達70%,其閉鎖部位可發生于右室流出道以上的任何部位,其主要病理學特點是肺動脈瓣、右室漏斗部或肺動脈主干直到分叉部的完全閉鎖。右心室無血流進入肺循環,肺血管有不同程度的發育障礙。 主—肺動脈側枝血管分為3類: ①支氣管動脈系統 ②直接的主動脈—肺側枝動脈(源自降主動脈) ③間接的主動脈—肺側枝動脈,如頭臂動脈,鎖骨下動脈,冠狀動脈等 3種供血來源中,直接的主動脈—肺側枝動脈占90%,尤以來自降主動脈胸段者最為多見。 PA/VSD臨床病理分型 A型:自身肺動脈存在,無MAPCA,肺血均由未閉動脈導管供給; B型:自身肺動脈和MAPCA同時存在,肺血由自身肺動脈和MAPCA雙重供給; C型:自身肺動脈缺如,肺血全由MAPCA供應。 A型患者未閉動脈導管為唯一的肺血來源,左肺動脈和右肺動脈通常有匯合,肺血管發育較好。動脈導管多為單側,偶見有雙側?梢暦蝿用}的發育情況行一期或分期根治術。 B型患兒早期肺血單源化的同時建立體肺分流,使搏動性的血流沖擊肺動脈可促進肺血管的發育,并可避免大量的側枝循環建立導致肺血管器質性病變的發生,最終達到分期根治的目的。 C型心包內自身肺動脈完全缺如,所有支氣管—肺節段,均由多種體—肺動脈側枝血管供給,該型相對少見,也是最為嚴重的病理類型,早期進行MAPCA單源化手術也是此類病例的最佳選擇。 手術原理 外科手術治療目的是根據肺血管不同的解剖類型,建立肺葉間、肺門直至中央共匯的姑息手術,最終右心室與肺動脈之間建立連接,關閉VSD,終止體動脈和肺動脈分流。 因而術前應充分了解肺動脈總和分支的發育情況,同時還需了解房室連接和心室大動脈連接情況以及是否合并有其他畸形,以利制定最佳的手術方案 手術治療方式 對于肺動脈高壓不高于15—20mmHg者,由于雙向glenn具有減少心臟容量負荷和增加肺血、血氧飽和度的特點,為首選術式 對于單心室的復雜先心病,目前認為其遠期目標是施行TCPC 雙向glenn優點 增加肺血流,提高動脈血氧含量,改善缺氧癥狀,改善生活質量 減輕右心負荷 降低了TCPC手術死亡率 血流進入到兩側肺血管,促進肺血管發育 可以作為TCPC手術的準備手術或同期手術 與體肺分流相比,導致肺血過度和右心室功能不全的可能性較小 并發癥:隨著肺血管阻力的逐漸增加,肺血流量會減少 手術過程 建立CBP,阻斷上下腔靜脈,切斷肝靜脈右心房移行部,近心端部分縫合留1cm切口備用,將goretex人造血管與下腔靜脈遠心端連續縫合,在goretex血管近下腔吻合口處做一開口,將右心房備用切口與goretex血管開窗處側側吻合。將人造血管另一端與右肺動脈下壁行端側吻合。復溫,停CPB。置右胸腔引流管,逐層止血關胸。 患者資料 高XX,3歲,男 現病史 患兒于出生后體檢時發現心臟雜音,伴發紺,無浮腫、暈厥、抽搐等。偶有感冒、肺炎,無頻繁缺氧發作。平素吃奶不費力,生長發育正常;純簛砦以盒蠻CG檢察,診斷為“先天性心臟病,肺動脈閉鎖”。一年前在我院行“雙向glenn手術”,術后出院恢復情況良好,為進一步手術收入我科。 體格檢查 T: 36.6℃ P:128次/分 R:26次/分Bp:87/56mmHg Wt:11Kg H:97cm 神清精神可,全身淺表淋巴結未見腫大,無皮疹及發紺;聽診雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心律齊,心音有力,P2>A2,第二心音固定分裂,胸骨左緣第4肋間可聞及2/6級收縮期雜音,腹平軟無壓痛,雙下肢無水腫 診斷 先天性心臟。 肺動脈閉鎖、雙向glenn術后 室間隔缺損、心功能二級 診療經過 2013—09—09收入本區,等待完善相關檢查,制定手術方案。 2013—09—13患者突發高熱,最高39℃,聽診雙肺呼吸音粗,痰量不多,血象高。予西力欣抗感染治療。 2013—09—16完善術前檢查,擬行2013—09—17在全麻CPB下行“TCPC術”。 診療經過 2013—09—17 16:45術后患兒神清,藥物維持鎮定。機械通氣,痰量不多,雙肺清。血氧飽和度98—100%;心率146次/分,竇性,血壓穩定77/49mmHg,多巴胺維持,末梢循環穩定。CVP上腔20mmHg,下腔20mmHg,間中利尿,尿量滿意,電解質正常。胸液量不多。予西力欣30mg/Kg q8h預防感染。 22:08拔除氣插,經皮血氧飽和度滿意,胸液稍多,色淡,HCT不低,予肝素鈉維持抗凝,根據ACT調整肝素用量。 診療經過 2013—09—18尿量偏少,速尿維持利尿,間中發熱最高38℃。CVP上腔17,下腔15,予萬艾可,米力農降肺壓。床邊B超左側胸腔積液,予胸腔穿刺置管引流。胸液多,輸注白蛋白補充。 12:18患兒術中見肺血管回血多,術后氧合欠佳,考慮側枝血管豐富導致.予送心導管室行造影檢查并擬行側枝血管封堵術。 診療經過 2013—09—18 22:53術后患兒血壓間中偏低,腹脹,胸液,腹水多,考慮毛細血管滲漏,予地塞米松,輸注白蛋白。 2013—09—19雙肺呼吸音粗,血氣氧合欠佳,CVP15—18,胸腹水多,淡黃色,體溫低熱,床邊胸片提示雙肺滲出。 2013—09—20拔除氣插。 2013—09—22左側胸管及腹腔引流管引流液不多予以拔除;純篊VP4—6,血壓均偏低,考慮血容量不足,補充膠體,調整多巴胺。 診療經過 2013—09—23病情穩定,轉普通病房。 2013—09—27胸液引流不多,予以拔除。 2013—09—28患兒輕度浮腫,營養情況稍差 2013—10—01復查吻合口血流通暢,予出院 術后護理要點 術后體位 加強呼吸道管理 維持CVP 嚴密監測心率、血壓、末梢循環及尿量,維持循環功能的穩定 引流管的護理 合理應用抗生素預防感染及小劑量抗凝藥預防腔靜脈吻合處血栓形成 心理護理 護理問題 疼痛 發熱 低效型呼吸形態 胸腹腔積液 有感染的危險 潛在并發癥:出血、乳糜胸、低心排綜合癥 有皮膚完整性受損的危險 營養失調 P疼痛 與手術創傷和胸腔插管有關 O1.評估疼痛的性質、程度、部位、誘因 2.安全舒適的環境和體位 3.固定好引流管,操作時動作輕柔,避免傷口的牽扯 5.必要時給予鎮靜止痛劑 4.抬高上半身,指導正確的呼吸方式 I病人傷口疼痛有效緩解 P發熱 與手術后吸收熱或繼發感染有關 I1.密切觀察體溫變化 2.給予物理降溫,溫水擦浴,額頭冰貼 3.遵醫囑給予抗生素 O患者體溫持續低熱6天,后診斷為術后一過性病理生理改變 P低效型呼吸形態 與呼吸道分泌物增多,傷口疼痛有關 I1.予持續低流量吸氧 2.指導患兒排痰,協助翻身、扣背 3.給予超聲霧化 4.評估痰量,必要時給予吸痰 O患者呼吸功能得到改善,無缺氧表現 P胸腹腔積液 與術后靜脈壓力增高,淋巴回流受阻有關 I1.注意觀察引流管的色、質、量 2.保持引流管的通暢 3.給予高蛋白高熱量飲食 4.遵醫囑輸注白蛋白,提高膠體滲透壓,減少排出 O患者胸腹腔積液得到改善 P有感染的危險 與術后抵抗力下降,肺血增多及心內缺損易致心內膜損傷,有暴露性傷口,身體長時間保留侵入性管道有關 I1.注意體溫變化,避免受涼引起呼吸系統感染 2.注意保護性隔離,以免交叉感染 3.術后給予抗生素預防 4.嚴格執行無菌操作 O患者沒有出現感染 P潛在并發癥:出血 與抗凝治療有關 I1.密切觀察有無傷口滲血、牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑、血便等早期出血癥狀 2.監測PT(),調整抗凝藥物計量 3.密切觀察引流液的量及性狀 O患者無出血癥狀 P潛在并發癥:乳糜胸 與CVP過高導致胸導管壓力過大或乳糜池損傷有關 I1.密切監測CVP,適時給予利尿劑 2. 嚴密觀察是否有腹水,胸腔積液,及時引流 3.給予高蛋白、低脂飲食,必要時禁食 4.注意觀察引流液的顏色 O患者沒有出現乳糜胸 P潛在并發癥:低心排綜合癥 與血容量不足,手術創傷有關 I1.保證病人通氣和組織氧合 2.監測心率、脈壓 3.觀察末梢循環情況 O病人心功能得到改善,維持有效循環 P有皮膚完整性受損的危險 與術后長時間臥床,水腫有關 I1.協助患兒翻身,易損傷部位墊軟枕 2.保持皮膚清潔干燥 3.保持床單位平整 4.壓紅部位可給予賽膚潤預防 O患者未出現壓瘡 P營養失調 與食欲不振,體循環血量減少,組織缺氧,組織液丟失有關 I1.供給充足的能量、蛋白質和維生素,少量多餐 2.耐心喂養,創造良好的進餐環境 3.遵醫囑補液,輸注白蛋白 O患者營養狀況有所改善 健康教育 合理飲食,應給與高熱量、高蛋白、高維生素,低脂肪飲食,少量多餐 避免劇烈運動,以不引起疲勞為宜 注意保暖和衛生,防止感染 按時按量服藥,服用洋地黃類藥物應監測心率,低于正常值時隔一次不服用。需終身抗凝,按時服用抗凝藥物,注意觀察有無出血傾向 定期復查,若出現不適癥狀立即到醫院就診

肺動脈高壓麻醉管理ppt:這是肺動脈高壓麻醉管理ppt,包括了為什么要重視肺動脈高壓,肺循環的特點,肺動脈高壓的定義,肺動脈高壓的分類,WHO關于肺循環高壓診斷的最新分類-2003等內容,歡迎點擊下載。

肺動脈高壓危象PPT課件:這是一個關于肺動脈高壓危象PPT課件,主要介紹了肺動脈高壓定義;肺動脈高壓分類;病理生理改變;臨床表現;輔助檢查;診斷;治療,肺動脈高壓 (pulmonary hypertension, PH) 肺動脈高壓定義肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓>3.33kPa(25mmHg)或運動時>4kPa(30mmHg)者。 肺動脈高壓可以作為一種疾病而獨立存在,更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現。由于肺血管重塑引起肺循環血流動力學改變,最終可導致右心衰竭,甚至死亡。肺動脈高壓是我國臨床常見疾病,其致殘和致死率頗高,也是嚴重危害患者身心健康,增加社會醫療負擔的重大疾病。 肺動脈高壓患者75%病人死于診斷后的5年內,癥狀出現后平均生存期為1.9年;有右心衰表現者,平均生存時間小于1年。隨著治療手段的進步,患者生存時間在逐年增加。及時早期診斷治療可使20%病人的病情穩定,甚至痊愈。 肺動脈高壓分類按病因分類:原發性肺動脈高壓:病因未明者。繼發性肺動脈高壓 肺動脈高壓分類按病理及血流動力學改變分類:動力性肺動脈高壓:由肺循環血流明顯增加所致。反應性肺動脈高壓:缺氧致肺小動脈痙攣→肺動脈壓力升高;肺小動脈管腔器質性病變 → 梗阻性肺動脈高壓。被動性肺動脈高壓:因左心房、肺靜脈壓力增高,引起肺動脈壓力升高,如二尖瓣狹窄,三心房心等,歡迎點擊下載肺動脈高壓危象PPT課件。

小兒肺動脈高壓ppt:這是小兒肺動脈高壓ppt,包括了肺動脈高壓,肺動脈高壓定義,病理生理改變,臨床表現,輔助檢查,診斷,治療等內容,歡迎點擊下載。

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